Ne avevo già sentito parlare.... ma alla fine mi ero sempre scordata di passarci....
Non mi lamento del fatto che è in inglese.... anche se non lo so... a parte qualche parola abbastanza elementare..... è un mio limite.... spero di porre rimedio presto.... (anche se preferirei di gran lunga studiare il tedesco..... ma per comunicare con il mondo serve l'inglese.... e mi devo adeguare....).
Non ho gran che in mente da cercare.... magari qualche batterio fatto da poco a microbiologia....
Tipo il clostridium tetani, in particolare: clostridium tetani toxin.
Mi piacciono un sacco i batteri sono molto interessanti...(ovviamente a averli in corpo mi piacerebbero sicuramente meno....).
Ma PubMed si apre una paginata di link.... http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&term=clostridium%20tetani%20toxin&log$=related_query
parto da primo.... di solito il pimo link è il più interessante...o il più attinente all'argomento.... o quello più importante ( così ho sempre pensato...).
mi si apre un' articolo... (..mi prendo un traduttore.... che se no... ci faccio notte per leggere la prima riga.... l'ho fatto il fioretto di studiare l'inglese.... ma ancora devo iniziare... per ora dovrò accontentarmi dei mezzi del mio eMac e della rete....)
Chaïb-Oukadour I, Gil C, Rodríguez-Alvarez J, Ortega A, Aguilera J.
Departament de Bioquímica i de Biologia Molecular, Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona, Cerdanyola del Vallès 08193, Spain.
The non-toxic carboxi-terminal domain of the heavy chain of tetanus toxin (H(C)) elicits neuroprotection of cerebellar granule neurons against apoptotic death induced by potassium deprivation. In this study we sought to determine whether H(C) also prevents the apoptosis induced by the mitochondrial poison 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP(+)), which induces a form of Parkinsonism. Pre-treatment of cultures with H(C) prevented MPP(+)-induced cell death, as well as impaired the MPP(+)-triggered apoptotic cascade. Cytochrome c release from the mitochondria, procaspase-3 activation and chromatin condensation, were significantly reduced in H(C)-pre-treated neurons. Moreover, H(C) induced Ser(112) and Ser(136) BAD phosphorylation, which correlated with the detachment of BAD from Bcl-X(L) and its association to 14-3-3. In turn, Bcl-X(L) remained bound to Bax, impairing its translocation to mitochondria of stressed neurons. The use of Wortmannin or PD98059 demonstrated the involvement of the PI3K/Akt as well as the ERK1/2 transduction pathways in the H(C) fragment effect. Interestingly, the H(C) fragment also induces an increase in the DNA binding activity of NF-kappaB, a well-established transcription factor involved in the prevention of neuronal death. Taken together, our results strongly suggest that the recombinant H(C) fragment of tetanus toxin can act as a neuroprotector in a model of MPP(+)-triggered apoptosis.
da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed...
Leggendo l'articolo.... (tra le righe della fantasiosa traduzione del mio povero mac...) ho scoperto che effettivamente PubMed è davvero interessante. Ho trovato un buon motivo per studiare l'inglese. Questo sito mette in comunicazione studiosi del campo di varie nazioni. Per esempio l'articolo in cui sono inciampata è del " Departament de Bioquímica i de Biologia Molecular, Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Barcelona " .
Effettivamente PubMed mette a disposizioni una quantità immane di informazioni....
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